HCM – hypertrofisk kardiomyopati
HCM er den vanligste hjertelidelsen for katter. Omtrent 5 % – 15 % av de fleste katteraser og også huskatter vil kunne rammes av sykdommen. Det gjelder også Maine Coon.
Det viktigste tiltaket for å minske forekomst er screening av avlskatter før avl, med ultralyd hos kardiolog spesialist.
DNA: Noen tilfeller av HCM hos Maine Coon kunne kobles til en mutasjon oppdaget i 2005, HCM1-DNA A31P på genet MyBPC3. For MCO-oppdrettere i NRR er det obligatorisk for avlskatter å ha kjent status for denne mutasjonen for å unngå dobling. Vi ser i dag at svært få katter har denne mutasjonen. HCM-tilfeller nå har derfor stort sett andre genetiske årsaker.
1. HCM-helseprogrammet
Helseprogrammet programmet ble startet av den svenske raseringen Maine Coon-katten i 2004, for å bekjempe hjertelidelsen HCM. Programmet administreres nå av den ideelle, uavhengige organisasjonen PawPeds.
Ultralyd: Innsendte resultater fra de samarbeidende hjertespesialister/kardiologer legges inn i helsedatabasen, og senere i den åpne stamtavledatabasen.
DNA-prøvesvar: kan sendes inn fra hver enkelt katteeier, og i databasen skilles det mellom prøver tatt av veterinær med ID-kontroll og private tester gjort selv.
Helseprogrammets anbefalinger for testing:
- Ultralydscanning hos godkjent hjertespesialist før avl og gjentatt minimum etter at katten er fylt 5 år, helst årlig før paringer
- DNA-test for A31P-mutasjonen i genet MyBP C3 som gir forhøyet risiko for HCM (obligatorisk i NRR)
Siden programmet ble startet har det blant oppdrettere som deltar blitt færre katter med HCM. Det viser at tiltakene hjelper. HCM1-DNA A31P fantes da den ble oppdaget hos 20-40 % av alle MCO, men er nå svært sjelden, og fins nå kun hos færre enn en prosent.
2. Ultralyd
En veterinær med spesialistutdanning på hjertesykdom (kardiolog) kan med ekkokardiogram (ultralyd) av hjertet se etter symptomer på HCM og annen hjertesykdom.
I Norge fins pr november 2025 tolv veterinær kardiologer som har godkjenning av helseprogrammet, med spesiell trening i HCM-undersøkelse på katt.
- Kirsti Bjørndal – Kristiansand, Agder
- Inge Vogt Engeland – Gvarv, Telemark
- Per Jørgen Engum – Stjørdal, Trøndelag
- Vivi Hjelset – Bergen, Hordaland (ikke aktiv)
- Audrey Webb Hoholm – Charlottenlund, Trøndelag
- Ingunn Holm – Fredrikstad, Østfold
- Hanne Sofie Romstad – Skedsmo, Akershus
- Ann Kristin Solvang – Moss, Østfold
- Katarina Storli – Oslo/Akershus – også enkelte andre Evidensia-klinikker i Norge
- Ine Sund – Trondheim, Trøndelag
- Liva Vatne – Nydalen, Oslo
- Thomas Øyo – Bergen, Hordaland
De gir lavere pris på den avanserte ultralydundersøkelsen, som en del av støtten til programmet. Spesialistene advarer mot å stole på resultater fra veterinærer uten spesialutdanning i kardiologi. Ultralyd må utføres av en erfaren og godkjent screener.
Det mest typiske er at sykdommen debuterer når katten er 4,5 til 5 år gammel (Follby 2022). Derfor er det svært viktig at ultralydundersøkelsene gjøres ikke bare før avl/første paring, men gjentatte ganger med siste sjekk etter at katten er fylt 5 år. Alle undersøkelser fra veterinærene listet opp over vil registreres offentlig på kattens navn i PawPeds stamtavledatabase, der alle kan kontrollere teststatus.
Kardiologer i Norge: PP-godkjente innen helseprogrammet (oransj), andre kardiologer (gul), klinikker i kjeder som har ansatt kardiolog som kan reise på forespørsel.
3. DNA
HCM1-A31P-mutasjonen gir forhøyet risiko, men er i dag svært sjelden.
Man vet at det dermed må finnes flere hittil uoppdagede genetiske årsaker til HCM, og antagelig vil det oppdages nye mutasjoner i fremtiden som kan DNA-testes før avl. Derfor er det per i dag ultralydundersøkelser som må til for å avdekke tilfeller og minske forekomst i rasen.
Oppdrettere i NRR er pliktig å ha kjent DNA-status for risikomutasjonen HCM1-A31p for avlskatter, enten ved test av foreldre/forfedre eller for katten selv om ikke linjen allerede er testet negativ. Dette for å unngå doble risikomutasjonen. Dersom dine katter er DNA-testet for A31P (HCM1), send inn til registrator for å få resultatene inn i PawPeds database. Kjøper du katt fra oppdrett utenfor NRR så pass på at du får med attest på DNA-resultat for katten.
Mer om hvor man kan ta DNA-prøven.
Arvegang for HCM-A31P mutasjonen
A31P-mutasjonen som ligger i genet MyBPC3 gir økt risiko for HCM, og spesielt for de som har to kopier av det, de homozygot positive. Alle avlskatter i NRR må ha kjent status for A31P, og katter med én kopi av mutasjonen (heterozygot positive) – må kun pares med katter fri for A31P, N/N.



Paring av to heterozygote katter (N/A31P) er ikke tillatt i NRR.
| Oppsummering av forskningen på A31P og HCM | A31P-status | |||
|---|---|---|---|---|
| totalt | N/N | N/HCM | HCM/HCM | |
| TOTALT katter med i studiene | 883 | 590 | 247 | 46 |
| Antall katter m HCM-diagnose ved ultralyd | 67 | 23 | 18 | 26 |
| Risiko for HCM før fylte 4 år, tall fra forskningen | N/N 3,90 % | N/HCM 7,03 % | HCM/HCM 56,52 % | |
| Anslått risiko for HCM i løpet av livet | ca 5 % | ca 10 % | over 75 % | |
Det vanligste for HCM i dag er at sykdommen debuterer eller oppdages når katten er 4-5 år gammel.
Siden DNA-testing av A31p ble mulig i 2006 og innføring av obligatorisk kjent status ble vedtatt i NRR fra 2015 er A31p i dag sjelden.
Videre lesning
PawPeds nettsider om HCM og helseprogrammet
A31P DNA-test og HCM-sykdom hos Maine Coon, fra NRRs Helseutvalg, Berge 2014
Informasjon om HCM forskningsprogrammet ved Sveriges Lantbruksuniversitet.
Forskningsrapporter i fulltekst
Disse er på engelsk og ikke så lette å lese, men legger grunnlaget for kunnskapen om sykdommen og den kjente mutasjonen.
- Godiksen, Mia, et al. 2011. “Hypertrophic cardiomyopathy in young Maine Coon cats caused by the p.A31P cMyBP-C mutation–the clinical significance of having the mutation.” In: Acta Veterinaria Scandinavica 2011, 53:7
- Longeri, Maria. et al. 2013. “Myosin-Binding Protein C DNA Variants in Domestic Cats (A31P, A74T, R820W) and their Association with Hypertrophic Cardiomyopathy.” In: Journal of Veterinary Internal Medicine 10.1111/jvim.12031
- Mary Jérôme, et al. 2010. “Prevalence of the MYBPC3-A31P mutation in a large European feline population and association with hypertrophic cardiomyopathy in the Maine Coon breed.” In: Journal of Veterinary Cardiology (2010) 12, 155e161.

